Вэб ядерный. Вирус Эпштейна-Барр (антитела класса IgG к капсидному антигену)

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.
Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.
При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.

Вирус Эпштейна-Барр - главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 - 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.
Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.
Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна - Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови:

№ 5 Клинический анализ крови

Анализ крови. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) (Complete Blood Count, CBC)

Исследование включает в себя определение концентрации гемоглобина, величины гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчёт эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты,...

За 1 рабочий день

315 руб В корзину

№ 119 Клинический анализ крови

Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов

Включает в себя определение общей концентрации лейкоцитов крови и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов. В результате автоматизированного подсчёта лейкоцитарной формулы гематологический анализатор выделяет 5 субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и б...

За 1 рабочий день

320 руб В корзину

И результатах серологических тестов:

№ 186

Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM)

Маркёры первичной инфекции вирусом Эпштейна-Бар. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки. Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Б...

За 1 рабочий день

650 руб В корзину

№ 187 Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG)

Маркёр имевшей место в прошлом инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ядерному антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у боле...

За 1 рабочий день

650 руб В корзину

№ 225 Онкомаркёры

Бета-2-микроглобулин (в моче) (Beta-2 microglobulin, urine)

Ранний маркёр поражения проксимальных канальцев почек (cм. также тест № 208 - бета-2 микроглобулин в крови) и онкомаркёр опухолей β-клеток, множественной миеломы. Бета-2 Микроглобулин низкомолекулярный белок (11 800 Да), присутствующий на поверхности ядросодержащих клеток в качестве лёгкой це...

За 1 рабочий день

1 250 руб В корзину

Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 - 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.
Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне методом ПЦР

№ 351КР Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна-Барр связывают также этиологию некоторых онкологических...

За 1 рабочий день

560 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в выпоте

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в выпоте методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351МОЧ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в моче

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в моче методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых онкологических, ...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351НОС Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351РОТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351СВ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в сыворотке крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию н...

За 1 рабочий день

530 руб В корзину

№ 351СЛН Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи.

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей».

После попадания вируса в эпителий слизистой оболочки ротоглотоки и верхних дыхательных путей происходит заражение лимфоцитов. Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизосом эпителиоцитов с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов лишь в небольшом проценте клеток вирус реплицируется, а в остальных - находится в латентном состоянии. Наиболее изученным является механизм взаимодействия ВЭБ с В-лимфоцитами. В составе суперкапсида вируса имеются гликопротеиновые комплексы - gp350, 85, 25 и 42. При взаимодействии с В-лимфоцитами ведущую роль играет комплекс gp350, который по структуре имеет сходство с компонентом комплекса С3dg и взаимодействует с молекулой CD21 на поверхности В-лимфоцита, являющегося для него рецептором. Путем такого взаимодействия достигается адгезия вируса к клетке и начало эндоцитоза. Для пенетрации вируса в клеточную мембрану необходимо взаимодействие остальных гликопротеиновых комплексов с β-цепью молекулы HLA 2 класса, тогда как для взаимодействия вируса с эпителиоцитами необходимо присутствие gp85, 25, для которых на них существует специальный рецептор.

На ранних этапах инфицирования возможно инфицирование Т- и NК-клеток с развитием хронической ВЭБ-инфекции с персистированием вируса в лимфоцитах. Способность ВЭБ к персистенции, несмотря на высокую иммунногенность, указывает на то, что вирус выработал механизм ускользания от иммунного ответа. Экспрессируемый ВЭБ белок BCRF-1, по аминокислотной последовательности совпадающий с цитокином IL-10 и вызывающий его мимикрию, способствует тем самым подавлению синтеза ИНФ-γ периферическими мононуклеарами. Другой экспрессируемый им белок BARF-1 функционирует как растворимый рецептор к IL-1 и, связывая его, блокирует активность ИФН γ. Это обеспечивает ускользание вируса от иммунного надзора при острой инфекции и при ее реактивации. Таким образом, ВЭБ-инфекция считается заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, а иммунодепрессивное действие вируса приводит к активации вторичной флоры, вовлекая в процессе различные органы.

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние.

Ассоциированный с ВЭБ инфекционный мононуклеоз может вызвать осложнения с вовлечением различных органов и систем, но в основном данный вирус поражает эпителий желудочно-кишечного тракта с мощно развитой лимфоидной системой слизистой оболочки; доказана патологическая роль ВЭБ-инфекции в патогенезе аутоиммунного хронического гастрита.

Эффективный иммунный ответ на внедрение вируса Эпштейна-Барр включает гуморальные и клеточные механизмы. При первичной инфекции формируются нейтрализующие антитела, антитела класса IgM и IgG к капсидному антигену, позднее - к ранним, мембранным и ядерным антигенам вируса. Инфицированные вирусом клетки миндалин усиленно синтезируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухолей-α, интерлейкины 1, 6, 8. В острую фазу болезни в крови больных увеличивается уровень интерлейкина 1, 2, интерферона-γ. Длительная персистенция вируса обуславливает иммунодефицитное состояние организма.

Условием формирования рецидивирующего течения Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей является неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу инфекционного мононуклеоза, характеризующийся недостаточной активацией синтеза провоспалительных цитокинов (ТNF-α, IL-8, интерферона-γ) при усиленной секреции противовоспалительного цитокина (IL-4).

Клиника .

При изучении плацент, у которых обнаруживаются морфологические признаки инфекций, вызванных ДНК-содержащими вирусами, выявляются Эпштейна-Барр моновирусная инфекция или вирус Эпштейна-Барр в сочетании с ВПГ и ЦМВ. При оценке соматического статуса детей с перинатальной ВЭБ инфекцией наиболее часто наблюдалось гипотрофирование, субфебрилитет, выраженный катаральный синдром, гиперемия и зернистость зева, лимфопролиферативный синдром. Неврологическая симптоматика проявлялась синдромом двигательных нарушений и гидроцефалическим синдромом. При изучении иммунологического статуса у них выявлено угнетение Т-клеточного звена иммунитета (снижение относительного количества CD3+, CD4+, CD8+ клеток) и некоторое увеличение числа B-клеток (CD21+ клеток). При этом количество активированных клеток (CD25+, CD71+, CD95+) оставалось на уровне возрастной нормы, что свидетельствовало об отсутствии активации Т-клеточных реакций в ответ на вирусную инфекцию.

При постнатальном заражении в течение инкубационного периода инфекционного мононуклеоза, который составляет от 4 до 7 недель, происходит диссеминация вируса по лимфоретикулярной системе, возникают пролиферативные изменения лимфоидной ткани. Основными симптомами заболевания являются лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение ротоглотки в виде тонзиллита, аденоидита, мелкоточечной энантемы на мягком небе, затруднение носового дыхания, увеличение размеров печени и селезенки, изменения показателей периферической крови. Помимо этого поражается желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.

Тонзиллит может быть катаральным или язвенно-некротическим; лимфатические узлы более 2 см, четко контурируются в виде цепочек или пакетов, кожа над ними не изменена, на ощупь малоболезненны. Лицо одутловатое, веки пастозные. Гепатолиенальный синдром достигает максимума к 3-7 дню болезни и держится на протяжении 6 недель, иногда размеры печени остаются увеличенными до 3 месяцев. В разгар болезни наблюдается повышение титров органных антител. Наиболее высокие титры определялись к тканям кишечника, печени, селезенки и сердца.

Для инфекционного мононуклеоза характерны изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз (до 15-30*10 9 /л), повышение относительного и абсолютного количества лимфоцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров, умеренное повышение СОЭ (до 20-30 мм/час). Атипичные мононуклеары появляются ко второй неделе заболевания и сохраняются в течение 1-2 недель, иногда до 4-12 недель.

По современным представлениям принято выделять хроническое и рецидивирующее течение мононуклеоза. О хронической инфекции говорят только в том случае, когда у больного не удавалось выявить начало и предшествующую симптоматику инфекционного мононуклеоза. Затяжные и рецидивирующие формы болезни могут наблюдаться после острого инфекционного мононуклеоза, что связано с персистированием вируса в организме с последующей реактивацией. Клиническая картина после перенесенного инфекционного мононуклеоза может проявляться в течение полугода и более персистирующей или возвратной лихорадкой, интоксикационным синдромом (слабость, вялость, головные боли), лимфопролиферативным и кардиальным синдромами (сердечные боли, метеочувствительность, артралгии).

Персистенция вируса Эпштейна-Барр обнаруживается не только в лимфоидной системе, но и в слизистой желудка. По данным Г.В. Волынец с соавт. у 76,6% детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов органов пищеварения была выявлена хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция, при этом у 30,1% пациентов имела место репликация вируса в слизистой оболочке желудка.

Для верификации аутоиммунного хронического гастрита у детей определялись антитела к париетальным клеткам методом непрямой иммунофлюоресценции и серологические маркеры ВЭБ инфекции: IgM к вирусному капсидному антигену, антитела к раннему антигену ВЭБ, а также антитела к ядерному антигену. У всех детей определялись ДНК ВЭБ в крови и в биоптате слизистой оболочки желудка методом ПЦР. Маркерами активной вирусной инфекции было обнаружение IgM к вирусному капсидному антигену и IgG к раннему антигену ВЭБ, что служило основанием для адекватного выбора антивирусной и иммуноориентированной терапии больных хроническим аутоиммунным гастритом.

Диагностика . Вирус Эпштейна-Барр вызывает синтез циркулирующих антител как к вирусу, так и к антигенам овцы, лошади или эритроцитам коровы. Это гетерофильные антитела, которые выявляются при агглютинации красных клеток овцы или лошади, относятся преимущественно к классу IgM и определяются в реакции Пауля-Буннеля. Нарастание титра антител наступает на 2-4 неделе заболевания.

Наибольшую значимость для серодиагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции имеет метод иммуноферментного анализа с определением антител к следующим вирусным белкам: раннему антигену, ядерному антигену и вирусному капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр. Специфичность антител к различным антигенам вируса помогает отличить острую или субклиническую инфекцию от анамнестической. Так, IgM к капсидному антигену продуцируются на ранних стадиях болезни и исчезают в дальнейшем. Антитела к ядерному антигену вируса появляются позже, в фазе выздоровления (через 4 месяца после инфекции) и остаются на всю жизнь. Антитела к раннему антигену возникают при первичной инфекции у 70% больных и считаются транзиторным индикатором активной инфекции. Антитела к раннему антигену могут обнаруживаться у больных в сроки от нескольких месяцев до года. При реактивации инфекции происходит сероконверсия антител (IgG) к вирусному капсидному и ядерному антигенам.

Определение сывороточных маркеров герпесвирусной инфекции не может служить специфическим тестом для дифференциации первичной инфекции и реактивации. Единственный способ, позволяющий сразу и достоверно диагностировать первичную инфекцию, - определение индекса авидности (ИА) специфических антител. Для разграничения первичной инфекции, реинфекции и реактивации инфекционного процесса предложен тест на определение авидности IgG-антител.

Авидность - это прочность связи между антигеном и антителом. Величина авидности зависит от аффинности специфических антител и количества связывающих центров. Аффинность - это степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте.

Известно, что иммунный ответ на первую встречу с антигеном начинается с продукции иммуноглобулинов класса М. Специфические IgG появляются позже. Они сменяют ранние антитела IgM и накапливаются в организме в больших количествах. Под воздействием антигена происходит стимуляция В-клеток, что приводит к увеличению аффинности IgG антител, низкой после первого контакта и возрастающей в течение последующих недель или месяцев. Через месяц после инфицирования аффинность IgG-антител возрастает. Этот процесс называется созреванием антител. Высокие дозы антигена способствуют более медленному возрастанию авидности, а низкие дозы антигена - более быстрому возрастанию авидности. Следовательно, низкоавидные антитела синтезируются в течение первой недели инфекции, когда содержание антигена высокое. Высокоаффинные антитела долго присутствуют в организме, обеспечивая развитие быстрого вторичного иммунного ответа при повторном контакте с возбудителем.

Индекс авидности (ИА) антител определяют при помощи ИФА и рассчитывают по формуле:

ИА = -------------- * 100 %,

где ОП 1 - оптическая плотность в лунках с антигенами при обработке денатурирующим агентом;

ОП 2 - оптическая плотность в лунках с той же сывороткой после обработки раствором сравнения.

Выявление в испытуемой сыворотке антител с ИА ниже 30-50% указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель ИА выше 50% свидетельствует о присутствии в сыворотке высокоавидных антител - маркеров перенесенной в прошлом инфекции.

Таблица №2

Варианты интерпретации результатов серологического обследования больных с ВЭБ-инфекцией

Стадия ВЭБ-инфекции	Низкоавидные антитела	EBNA-IgG
Инкубационный период или отсутствие инфекции
Очень ранняя первичная инфекция
Ранняя первичная инфекция
Острая первичная инфекция (инф. мононуклеоз)
Поздняя первичная инфекция
Хроническая инфекция
Атипичная первичная инфекция
Ранняя past-инфекция
Поздняя past-инфекция
Реактивация

Для оценки основных показателей противовирусной защиты проводится иммунологическое обследование системы интерферона, уровня иммуноглобулинов основных классов цитотоксических лимфоцитов (СД8+), Т-хелперов (СД4+).

При ВЭБ-инфекции наблюдается два вида изменений иммунного статуса: дисбаланс и недостаточность отдельных звеньев иммунной системы и повышенная активность других. Иммунная недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН-α или ИНФ-γ, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgA, повышение содержания IgM); снижением авидности антител, снижением содержания СД25+ лимфоцитов, уменьшением числа и функциональной активности СД16+, Т-хелперов (СД4+), цитотоксических лимфоцитов (СД8+), подавлением функциональной активности фагоцитов или изменением их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорригирующие препараты.

Признаком напряжённости противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН-α в сыворотке крови, IgA, IgM, IgE, ЦИК, нередко - появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (СД16+), Т-хелперов (СД4+) или цитотоксических лимфоцитов (СД8+). Система фагоцитоза может быть активирована.

Биохимические показатели. В сыворотке крови больных выявляется повышение уровня белков острой фазы, α2-глобулинов, СРБ, фибриногена, а также повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов. Однако перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

Для детекции антигена вируса (в сыворотке крови, слюне, костном мозге) используется полимеразная цепная реакция. Совпадение положительных данных полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа составляет 92,5%. Наибольшая информативность метода ПЦР при выявлении в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр и в смывах носоглотки достигается в течение 4 недель болезни.

Лечение. Неонатальная персистирующая ВЭБ инфекция у детей первых месяцев жизни, проявления которой напрямую связаны с состоянием иммунной системы, курируется с использованием иммуноориентированной терапии: ликопид и виферон. Назначение ликопида в большей степени способствует стабилизации гуморального звена иммунного ответа. Ликопид рекомендуется назначать в возрастной дозе в течение 10 дней с 10-дневным перерывом и повторным приемом в последующие 10 дней. Виферон-1 применяется 2 раза в день в свечах в течение 10 дней и далее по 1 свече на ночь в течение последующих 10 дней. Использование ликопида с вифероном оказывает нормализующее воздействие преимущественно на клеточно-опосредованный иммунитет. На фоне лечения ликопидом в сочетании с вифероном снижалась частота субфебрилитета и лимфопролиферативного синдрома. В дальнейшем дети, получавшие сочетанное лечение ликопидом с вифероном, по нашим наблюдениям, реже болеют ОРВИ и обструктивным бронхитом.

Больные дети с постнатальным инфекционным мононуклеозом должны быть на щадящем постельном режиме, с соблюдением тепловых процедур на область увеличенных лимфатических узлов. Питание теплой полужидкой пищей; если затруднено глотание - полоскание зева отварами ромашки и шалфея.

Специфичная тропность вируса Эпштейна-Барр к иммунокомпетентным клеткам, способность вируса к длительной персистенции в организме детей определяют целесообразность применения иммунокорригирующих средств в остром периоде инфекционного мононуклеоза, помимо стандартной антибиотикотерапии и симптоматического лечения. Клиническая практика показывает эффективность использования интерфероносодержащих препаратов и индукторов интерферона в терапии заболевания. Выбор препарата должен определяться в зависимости от варианта иммунного реагирования больного. При определении у ребенка «клеточного» варианта иммунного ответа можно использовать в терапии виферон (в возрастных дозах) или человеческий лейкоцитарный интерферон с лейкинфероном. При определении у ребенка «гуморального» варианта иммунного ответа предпочтительнее использовать сочетание человеческого лейкоцитарного интерферона с лейкинфероном или дополнять 10-дневный курс виферона циклофероном (в возрастных дозах). После виферонотерапии в периоде ранней реконвалесценции при склонности к бактериальным инфекциям, следует назначать ликопид. Для лечения детей с аллергической предрасположенностью следует использовать полиоксидоний. Пациентам, склонным к затяжному течению инфекционного мононуклеоза, рекомендуется циклоферон.

Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда назначают детям раннего возраста при тяжелых формах заболевания, при выраженных некротических изменениях в зеве, резком палочкоядерном сдвиге в анализе крови и при осложнениях (отит, пневмония). Местно назначается обработка миндалин раствором химотрипсина. Симптоматическая терапия инфекционного мононуклеоза включает в себя жаропонижающие, антигистаминные препараты.

При осложненных формах инфекционного мононуклеоза (при обструкции дыхательных путей, осложнений со стороны ЦНС, тромбоцитопении) рекомендуется использовать глюкокортикоидные гормоны.

В связи с тем, что инфекционный мононуклеоз сопровождается развитием иммунологической недостаточности с поражением желудочно-кишечного тракта, использование антибиотиков при осложненных формах мононуклеоза вызывает сдвиги в кишечном микробиоценозе, показано назначение пробиотических препаратов. Целесообразно использовать жидкий концентрат бифидобактерий «Бифидум 791 БАГ». В состав этого универсального пробиотика входит симбиотический комплекс из трех штаммов бифидобактерий. «Бифидум 791 БАГ» назначается курсом 10-15 дней. С первых дней лечения антибиотиками можно использовать пробиотик «Экофлор», он обеспечивает выведение микробных токсинов из организма, снижает токсическую нагрузку на печень, нивелирует токсические эффекты от антибиотиков. Микробиологической основой «Экофлора» является консорциум бифидо- и лактобактерий, иммобилизованных на сорбенте СУМС-1, что позволяет улучшить защиту бифидо- и лактобактерий при прохождении через желудок. По мере освобождения сорбента от колоний бактерий начинается восстановление кишечной среды и очищение кишечника от токсинов, при этом снижается эндогенная и экзогенная интоксикация. «Экофлор» назначается детям с 3 лет, курс 10 дней.

Под влиянием комплексной терапии с включением пробиотиков происходит достоверно быстрее купирование основных симптомов заболевания, снижение температуры, интоксикации, наложений на миндалинах, быстрее снижается содержание в крови атипичных мононуклеаров, активнее восстанавливаются измененные показатели иммунологического статуса.

В связи с выяснением патогенетических звеньев развития аутоиммунного хронического гастрита, уточнением роли ВЭБ в прогрессировании заболевания, отработаны и методики его лечения. С целью подавления размножения вируса, создания антивирусного состояния незараженных клеток, стимуляции фагоцитов и естественных киллеров рекомендовано применение интерферонов. Из препаратов интерферонового ряда используется виферон, лейкинферон, лейкоцитарный интерферон. На фоне применения интерферонов повышается уровень фагоцитарной активности моноцитов, увеличивается количество лимфоцитов CD3+, CD8+, что способствует формированию полноценного иммунного ответа.

Для подавления размножения вируса в клетке используются аномальные нуклеотиды: валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен), фамцикловир (фамвир). Одним из наиболее часто применяемых при лечении хронической ВЭБ инфекции является валацикловир - специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Он блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека валацикловир превращается в ацикловир и валин. В результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный трифосфат ацикловира, который конкурентно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Первый этап фосфорилирования происходит под влиянием вирусспецифического фермента, который обнаруживается только в клетках, инфицированных вирусом. Необходимость присутствия вирусспецифического фермента для активации ацикловира в значительной степени объясняет его селективность. Валацикловир активен в отношении ВЭБ, ЦМВ и герпеса 1, 2 и 6.

В комплекс терапии включается виферон при хроническом гастрите с активной фазой ВЭБ инфекции, а при обнаружении ДНК ВЭБ в биоптате слизистой оболочки желудка - виферон в комбинации с валацикловиром. Эффективность противовирусного лечения хронического гастрита проявляется улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета, исчезновением аутоантител к париетальным клеткам желудка и формированием длительной клинико-эндоскопической ремиссии. Более стойкие результаты лечения достигаются при использовании 3-недельного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном по прерывистой программе в течение 1,5-2 месяцев. Значительная эффективность выявляется у детей при назначении реаферона-ЕС-липинт в дозе 250,000 ед. 2 раза в день в течение 7 дней, далее назначается ½ терапевтической дозы в течение 3 недель.

При непрерывно-рецидивирующем течении хронического гастрита, протекающего с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, подавлением индуцированного синтеза лейкоцитами крови ИФН-α и ИНФ-γ, показано включение в комплексное лечение детей иммунокорректора лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром. Лейкинферон назначается внутримышечно 3 раза в неделю в течение первых 2 недель, затем 2 раза в неделю в течение последующих 2 недель и далее в виде свечей 2-3 раза в неделю в течение 2-3 недель (всего 10 свечей). Со второй недели подключается человеческий лейкоцитарный интерферон внутримышечно 2 раза в неделю (на курс 10 инъекций). Комплексная программа лечения способствует нормализации показателей интерферонового статуса, клеточного и гуморального иммунитета, приводит к стойкой клинико-эндоскопической ремиссии.

Клинический пример. Андрей С., 2 лет 5мес., поступил в стационар 05.05.2007г. с жалобами на высокую t 0 - 39 0 С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен с 20.04.2007 ОРВИ, получал амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели было улучшение состояния, но с 05.05.2007 рецидив лихорадки, t 0 - 38,8-39 0 C. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни : от 1 беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к ЦМВ и вирусу герпеса. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В весе прибавлял достаточно, в 2г.5мес. - масса 14.810г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение 1 года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин - 315,1 мкмоль, непрямой - 297,3 мкмоль, прямой - 17,8 мкмоль. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В копрограмме был нейтральный жир (++) и слизь (+). В посеве кала был выделен золотистый стафилококк, проводилось лечение ампициллином внутрь, затем стафилококковый фаг, бифидумбактерин. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

В 2 месяца - повторный высев из кала золотистого стафилококка в титре 10 5 и грибы рода Candida albicans в титре 10 4 . Обследование на ВУИ не проводилось. Назначалось лечение хилак-форте.

К 6 мес. возраста были отмечены изменения в крови: гемоглобин - 112 г/л, эритроциты - 4,2*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы - 12%, лимфоциты - 67%, моноциты - 12%, эозинофилы - 8%, базофилы - 1%, СОЭ - 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2 полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста.

В 10 мес. в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин - 107 г/л, эритроциты - 3,81*10 12 /л, цветовой показатель - 0,84, тромбоциты - 280.000, сегментоядерные нейтрофилы - 11%, лимфоциты - 76%, моноциты - 90%, эозинофилы - 3%, базофилы - 1%). Гематологом назначено лечение сорбифером, курс 1 месяц.

В 1 год в анализе кала на дисбактериоз выявлен дефицит бифидо- и лактофлоры, рост Staph. aureus 10 5 и грибы рода Candida alb. 10 5 .

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В 1 год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз.

Осмотрен генетиком, диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы.

В 1г.5мес. перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение энтеролом и метронидазолом.

В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением t 0 до 38,8 0 в течение 3-4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные при последней госпитализации: отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 0 С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре - гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения - оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование: В мазке из зева - высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус - отрицательный. РНГА с кишечными диагностикумами - отрицательные.

Анализ крови при поступлении от 05.05.07: гемоглобин 104 г/л, эритроциты - 3,7*10 12 /л, цветовой показатель - 0,85, лейкоциты - 6,4*10 9 /л, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 72%, лимфоциты - 18%, моноциты - 4%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 4 мм/час.

Гемограммы в динамике: от 09.05.07 - гемоглобин - 109 г/л, эритроциты - 3,4*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, палочкоядерные - 19%, сегментоядерные - 42%, лимфоциты - 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты - 8%, плазматические клетки - 1%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 13 мм/час. В дальнейшем - красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы) и число моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (5-кратно).

В биохимическом анализе крови - умеренная гипоальбуминемия, печеночные тесты - в норме.

Анализ крови от 08.05.07: ИФА с микоплазменным АГ - IgM и IgG - отрицательные, с герпес-вирусами IgM и IgG отрицательные, анти-ЦМВ - IgM - отрицательный, анти-ЦМВ IgG - положительный, с хламидийным антигеном (хламидия пневмонии) - IgG в титре 1:80 (хламидия trachomatis) - IgG - отрицательные. Маркеры ДНК-ЦМВ в моче не найдены.

Реакция Гофф-Бауэра от 07.05.07 - отрицательная.

Анализ крови на ИФА на антигены вируса Эпштейна-Барр от 12.05. и 14.05.07: анти-ВЭБ IgM - отрицательный, IgGEA - положительный и IgGNA - положительный (>0,5 ед.). Совокупность данного анализа свидетельствовала о поздней первичной (мононуклеозной) инфекции.

Таким образом, на основе ретроспективной оценки анамнеза ребенка становится ясным, что у пациента, инфицированного с рождения вирусом цитомегалии и хламидиями, в течение первого и второго года жизни инфекция персистировала и как следствие - была пролонгированная желтуха, наблюдалось поражение органов дыхания в виде «масок» многократных ОРВИ и кишечника с эпизодами дисфункций, формированием дисбактериоза и иммунодефицитного состояния. Поражение ЦНС зарегистрировано неврологом в ранние сроки (в возрасте 1 месяца). В пользу вирусной персистенции свидетельствовал постоянный лимфоцитоз и как следствие - нейтропения, что очень часто недооценивается консультантами-гематологами и не назначается вирусологическое тестирование пациентов. После 2 лет на фоне персистирующей хламидийно-цитомегаловирусной инфекции наслоилась постнатальная инфекция ВЭБ, что в совокупности у ослабленного ребенка в дальнейшем может вызвать персистирующую микст-инфекцию (ЦМВ + хламидия + ВЭБ).

Нельзя не обратить внимание на отсутствие настороженности у педиатров даже при столь неблагополучном пренатальном анамнезе на возможность внутриутробной или перинатальной инфекции у ребенка как в первые недели, так и в последующие месяцы его жизни.

После проведенного обследования больному была назначена комплексная терапия (ликопид + виферон) в сочетании с пробиотиком (бифиформ).

Вирус Эпштейна-Барр (капсидный антиген, VCA), антитела IgG

Вирус Эпштейна-Барр

Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae , имеет 4 основных антигена: ранний антиген (early antigen - ЕА), капсидный антиген мембранный антиге н (membrane antigen - MA); ядерный антиген

Эпидемиология

Патогенез.

Клинические проявления. Инфекционный мононуклеоз

1. Выздоровление.

У иммунокомпетентных пациентов

Серологическая диагностика

Показатель	Характеристика
Материал	Венозная кровь
Правила подготовки пациента	Стандартные, см. раздел № 15
Транспортная среда, пробирка
	Стандартные, см. раздел № 17
Метод тестирования	Проточная цитофлюориметрия
Анализатор и тест-система	BioPleх 2200; BioRad (США)
Референтные значения Антитела IgM гетерофильные (AI , Индекс антител): Антитела IgG к капсидному антигену ВЭБ (AI , Индекс антител): . AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат

Показания к назначению

Интерпретация результатов
Положительный результат	Отрицательный результат
реактивация инфекции;	Отсутствие инфицирования; инкубационный период; атипичная первичная инфекция

Описание:

Вирус Эпштейна-Барр

Этиология. Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV), или вирус Эпштейна-Барр, - лимфотропный вирус, его этиологическая роль известна при инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, назофарингеальной карциноме, лимфопролиферативном синдроме, связанным с X-хромосомой, и синдроме хронической усталости. Это ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae , имеет 4 основных антигена: ранний антиген (early antigen - ЕА), капсидный антиген (viral capcide antigen - VCA), мембранный антиге н (membrane antigen - MA); ядерный антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA). Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.

Эпидемиология . Источник заражения - инфицированный человек (с манифестной или стёртой формой болезни, а также вирусоноситель). Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно, либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. В некоторых случаях, чаще при наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы, у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна-Барр и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса.

Патогенез. Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Вирус Эпштейна-Барр проникает через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С инфицированными клетками вирус распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса. Вирус может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. В ядре клетки-хозяина ДНК вируса может встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения. Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием ряда факторов: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и т.д.

Клинические проявления. Инфекционный мононуклеоз - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы. Инкубационный период заболевания - 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2-4 недели. У детей инфекция часто протекает бессимптомно. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

1. Выздоровление.
2. Бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция.
3. Хроническая рецидивирующая инфекция:
а) хроническая активная инфекция (сохранение симптомов инфекционного мононуклеоза более 6 месяцев);
б) генерализованная форма (возможно поражение нервной системы (энцефалит, полинейропатии, менингит), других внутренних органов (миокардит, гломерулонефрит, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гепатит);
в) гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ инфекцией;
г) стертые или атипичные формы (длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита - рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто - микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и т.д.);
д) развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
е) развитие аутоиммунных процессов (СКВ, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др.);
ж) вирус Эпшейна-Барр может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости.

Прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к ВЭБ-ассоциированным заболеваниям, а также от влияния внешних факторов (стресс, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему.

У иммунокомпетентных пациентов инфицированные В-лимфоциты находятся под контролем Т-лимфоцитов, поэтому, в большинстве случаев, при реактивации инфекции протекание заболевания остается в субклинической форме. У пациентов со СПИДом клонирование непогибающих В-лифоцитов может вызывать развитие лимфомы.

Лабораторная диагностика основывается на определении серологических маркеров инфекции и выявлении методом ПЦР вируса в различных биологических жидкостях.

Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для дифференциальной диагностики целесообразно проведение ряда тестов.Специфическая серологическая диагностика инфекции основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным белкам-антигенам вируса, что, в большинстве случаев, позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса.

Серологическая диагностика

Гетерофильные антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Выявление гетерофильных антител является одним из критериев диагностики инфекционного мононуклеоза. Они относятся к классу иммуноглобулинов М (IgM) и появляются в течение 1-2-х недель от начала клинических проявлений заболевания. У 60% молодых лиц наблюдается положительный результат через 2 недели и у 90% через 4 недели от начала клинических проявлений, поэтому для диагностики инфекционного мононуклеоза необходимо проводить исследования на 1-й неделе (результат может быть отрицательным) и через 1-2 недели от начала клинических проявлений. Уровень гетерофильных антител снижается по окончании острого периода инфекционного процесса, однако их титр можно определить в течение 9 месяцев после появления клинических симптомов. Среди детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте до 2 лет гетерофильные антитела выявляются только у 30% больных, в возрасте 2-4 года - 75%, старше 4 лет - более чем у 90%. Концентрация гетерофильных антител не дает перекрестной реакции и не коррелирует со специфическими антителами к ЭБВ, также не существует корреляции с тяжестью течения заболевания. Результаты исследования могут быть положительными при других вирусных заболеваниях. Если гетерофильные антитела не выявляются при наличии клинических проявлений, соответствующих инфекционному мононуклеозу, необходимо проводить исследование по определению специфических к вирусу Эпштейна-Барр антител.

Вирус Эпштейна-Барр (ранние антигены, ЕА), антитела IgG. Определение данных антител является тестом ранней диагностики острой первичной инфекции ВЭБ.IgG антитела к раннему антигену ЭБВ появляются в острый период первичной инфекции и быстро исчезают с выздоровлением. Появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме заболевания. Высокие титры антител к раннему антигену выявляют при хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции, вызванных вирусом раковых и аутоиммунных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях.

Вирус Эпштейна-Барр (капсидный антиген, VCA), антитела IgM. Первичная инфекция ВЭБ определяется серологически ранним появлением антител IgM VCA, которые могут появляться до клинических симптомов. Высокие тиры бывают на 1-6 неделе от начала инфекции, обычно исчезают через 1-6 мес. Этот тип антител обнаруживается также и при реактивации инфекции. Наличие VCA IgM на фоне отсутствия анти-EBNA IgG подтверждает первичную инфекцию. Длительная персистенция высоких титров этих антител характерна для хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции, опухолей, вызванных хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией, и аутоиммунных заболеваний, вторичных иммунодефицитных состояниях. Антитела VCA IgM обнаруживаются иногда в малом титре при отсутствии подтвержденной недавно перенесенной инфекции (например, хроническая активная инфекция ВЭБ).

Вирус Эпштейна-Барр (капсидный антиген, VCA), антитела IgG. VCA IgG могут появиться очень рано (на 1-4 неделе), достигают пика ко 2 месяцу заболевания. В начале заболевания обнаруживаются в большинстве случаев. Только у 20% пациентов выявляют 4-кратное увеличение титра при исследовании в парных сыворотках. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. Наличие VCA IgG свидетельствует о перенесенной инфекции и о наличии иммунитета к вирусу. У детей до 7 лет антитела VCA IgG могут не выявляться. Постоянное присутствие VCA IgG в высоких титрах указывает на хроническую фазу инфекции. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию, если был произведен в раннем периоде острой фазы, когда VCA IgG находятся ещё на неопределяемом уровне. Результат единичного теста сам по себе не может служить основанием для постановки диагноза, его следует рассматривать в комплексе с клиническими наблюдениями и данными других диагностических процедур.

Вирус Эпштейна-Барр (капсидный антиген), авидность антител IgG. Исследование авидности иммуноглобулинов класса G (IgG) к вирусу Эпштейна-Барр - метод обследования, позволяющий определить степень эффективности специфического взаимодействия между молекулами антител и антигенов, скорость образования иммунного комплекса и полноту нейтрализации антигенов. Ранние вирусоспецифические IgG антитела, образующиеся при первичном инфицировании, отличаются низкой авидностью, которая возрастает в течение нескольких недель или месяцев.

Вирус Эпштейна-Барр (нуклеарный антиген, EBNA), антитела IgG. Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр редко выявляются в острой фазе заболевания, появляются в период выздоровления (через 3-12 месяцев от начала заболевания), могут сохраняться в течении многих лет после болезни. Отсутствие антител EBNA IgG при наличии VCA IgM свидетельствует о текущей инфекции, их обнаружение после ранее негативной реакции - о существующей инфекции. Если титр антител не меняется при исследовании в динамике (в острый период и при выздоровлении) - острая инфекция, вызванная Эпштейна-Барр вирусом исключается. При реактивации Эпштейна-Барр вирусной инфекции происходит повторное увеличение титра антител EBNA IgG. У больных с бессимптомной инфекцией обнаружение EBNA IgG вместе с антителами VCA IgM и IgG используется в дифференциации ранней стадии реконвалесценции от острой фазы инфекционного мононуклеоза.

Молекулярная диагностика ВЭБ-инфекции. Ни один из серологических тестов не является исключительно надежным для диагностики первичной ВЭБ-инфекции. Метод ПЦР является полезным дополнением к диагностической панели для этой цели, особенно если использовать его в качестве подтверждающего теста в сочетании с иммунологией. Определение ВЭБ методом ПЦР позволяет определить ДНК вируса в различных биологических материалах (буккальный, ротоглоточный, урогенитальный соскобы, кровь, моча, слюна, ликвор). Обнаружение ДНК вируса Эпштейна-Барр в исследуемом материале указывает на этиологическую роль вируса в развитии заболевания при наличии соответствующей клинической картины. Однако в связи с возможной длительной персистенцией вируса в организме, оценить его роль в развитии заболевания не всегда возможно.

Показатель	Характеристика
Материал	Венозная кровь
Правила подготовки пациента	Стандартные, см. раздел № 15
Транспортная среда, пробирка	Вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы
Правила и условия транспортировки, стабильность пробы	Стандартные, см. раздел № 17
Метод тестирования	Проточная цитофлюориметрия
Анализатор и тест-система	BioPleх 2200; BioRad (США)
Референтные значения Антитела IgM гетерофильные (AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. Антитела IgG к капсидному антигену ВЭБ (AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. Антитела IgG к ранним антигенам ВЭБ (AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. Антитела IgM к капсидному антигену ВЭБ (AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат. Антитела IgG к нуклеарному антигену ВЭБ (AI , Индекс антител): до 0,8 - отрицательный результат; больше 1,1 - положительный результат; 0,9-1,0 - сомнительный результат

Показания к назначению
Ранняя диагностика острой первичной инфекции ВЭБ; подтверждение этиологической роли вируса Эпштейна-Барр при лимфопролиферативных и онкологических заболеваниях, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр
Интерпретация результатов
Положительный результат	Отрицательный результат
Острый период первичной инфекции ВЭБ; реактивация инфекции; хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция (при раковых, аутоиммунных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях)	Отсутствие инфицирования; инкубационный период; ранние или поздние сроки текущей инфекции; атипичная первичная инфекция

Как подготовиться к анализу:

Анализ крови

Для исключения факторов, которые могут влиять на результаты исследования, необходимо придерживаться следующих правил подготовки:

кровь для исследования сдается только натощак!
перед сдачей венозной крови желательно 15 мин.отдых;
за 12 часов до исследования следует исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность;
исключить прием лекарств. Если отменить прием лекарств невозможно, необходимо проинформировать об этом лабораторию;
детей до 5 лет, перед сдачей крови, обязательно поить кипяченной водой (порциями, до 150-200 ml, на протяжении 30 минут)

Вирус Эпштейна-Барр очень распространен в человеческой среде, им инфицировано больше половины населения. Проявления инфекции разнообразны. Она может протекать бессимптомно или вызывать серьезные патологии, которые приводят к летальному исходу. Поэтому анализ на вирус Эпштейна Барр имеет широкое применение в клинической практике и позволяет определить стадию течения заболевания и его активность.

Показания для диагностики

Чтобы назначить исследование крови, нужно определиться с показаниями для анализа и выбрать наиболее подходящий вид диагностики. Анализ крови назначают в таких случаях:

подтверждение инфекционного мононуклеоза;
увеличение затылочных, шейных, подчелюстных лимфоузлов ;
симптомы, напоминающие мононуклеоз у лиц с иммуносупрессией, после химиотерапии, пересадки органов;
частые рецидивы воспалительных заболеваний ротоглотки;
профилактическое исследование;
гепатит неустановленной этиологии, а также увеличение печени и селезенки;
болезни желудочно-кишечного тракта, плохо поддающиеся стандартному лечению;
перенесенный мононуклеоз у женщин, планирующих беременность;
отягощенный акушерский анамнез, дети с врожденными пороками, мертворождения или самопроизвольные выкидыши;
дети с признаками внутриутробной инфекции или рожденные женщинами с высоким риском передачи болезни;
новорожденные с сепсисом, гепатитом, менингоэнцефалитом, пневмонией.

Для взрослых людей используют серологические тесты, направленные на определение различных классов антител. Также показательна полимеразная цепная реакция. Для новорожденных необходимо применять ПЦР, чтобы определить наличие ДНК вируса. В серологических тестах выявить IgM невозможно, иногда появляются IgA к некоторым ранним типам антител.

Подготовка к анализу

Правильная подготовка к анализу позволяет избежать сгущения крови и неверной интерпретации результатов. Основным исследуемым материалом является кровь, но для ПЦР может использоваться спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки, соскоб клеток носоглотки, половых органов.

За сутки до анализа исключают алкоголь, жирную еду . Последний прием пищи должен быть не позднее 20:00. Кровь сдают натощак, при этом перед ее забором нельзя курить и следует отдохнуть около 15 минут. Если пациент принимает какие-либо лекарства, нужно прекратить это делать на время анализа, в остальных случаях достаточно предупредить лаборанта.

Ребенка до 5 лет нужно поить кипяченой водой на протяжении 30 минут до сдачи крови. Объем выпитого может достигать 200 мл.

Серологическая диагностика

Для исследования необходимо сдавать венозную кровь. С помощью иммуноферментного анализа определяют различные классы иммуноглобулинов. Это специфические белки, которые вырабатываются клетками крови для нейтрализации и запоминания возбудителя. Они выводятся отдельно для различных пептидных структур вируса: капсида, ядра.

Расшифровать результаты анализа можно по порядку появления антител. Первыми в крови определяются IgM, они синтезируются к капсидному антигену (VCA) и появляются в период острой болезни. Исчезают иммуноглобулины через 4-6 недель от начала заболевания. При реактивации латентной инфекции эти антитела также появятся.

К капсидному антигену также выделяются IgG. Эти антитела сохраняются пожизненно, но при обострении болезни их количество увеличивается.

IgG к раннему антигену ЕА появляются с началом острой фазы болезни при первичном инфицировании, а также при реактивации. Их можно выявить через 1-2 недели после заражения, сохраняются они до 4 месяцев после выздоровления.

О перенесенной ранее инфекции говорит выявление ядерного антигена IgG EBNA. В крови они появляются только через 4-6 месяцев после начала заболевания. Даже при латентном течении болезни этот класс иммуноглобулинов выделяется в крови. Они не исчезают на протяжении всей жизни.

Расшифровка серологического анализа на вирус Эпштейна-Барр включает количественное определение антител. Каждая лаборатория использует свои тест-системы, в которых применяются различные нормы показателей. Поэтому расшифровывать конкретный анализ может только лечащий врач . Диагностику проводят в динамике, анализы назначают через 2 недели, затем еще через 4 и 6 недель, 3 и 6 месяцев. По нарастанию и убыванию типов и титров антител можно определить течение заболевания.

ПЦР

Метод лабораторного поиска направлен на выявление ДНК возбудителя. Предметом исследования становятся любые биологические жидкости, в том числе и моча, секрет простаты, слюна.

И у больных, и у носителей вируса исследование выявит его нуклеиновую кислоту. Поэтому для точности диагностики применяют анализ с заданной чувствительностью. Для носителей это до 10 копий в пробе, у больных должно быть 100 копий.

Ребенок до 3 лет имеет несформированный иммунитет, поэтому метод ПЦР является основным в диагностике вирусной инфекции.

Расшифровка заключения лаборатории не представляет сложности: положительный результат говорит о наличии вируса в организме, отрицательный - возбудителя нет.

Другие лабораторные исследования

Обнаружить измененные клетки, которые поражены ВЭБ, можно с помощью общего анализа крови. В мазке определяются атипичные мононуклеары, а также повышение общего уровня лейкоцитов и СОЭ, при норме 3,9-10,0*109 ед/л и 2-16 мм/ч соответственно. В некоторых случаях врачи ограничиваются анализом крови, чтобы поставить диагноз «инфекционный мононуклеоз».

Вирус поражает печень и селезенку, поэтому проводят печеночные пробы . Отклонения касаются повышения уровня трансаминаз, тимоловой пробы, общего билирубина и щелочной фосфотазы. Значительное увеличение показателей говорит о развитии осложнения мононуклеоза - токсического гепатита.

В некоторых случаях по показаниям назначают иммунограмму. Этот анализ определяет иммунный статус пациента, который может оказаться повышенным или пониженным. Результаты диагностики помогают выбрать подходящее лечение.

Анализы при вирусе Эпштейн-Барра направлены на поиск и выделение ДНК вируса герпеса в крови, а также выявление гетерофильных антител, присутствие которых с 90%-ной вероятностью подтвердят инфицирование. В случаях, когда заболевание обнаруживается у ребенка, исследование на вирусную инфекцию проводится у членов семьи, проживающих с малышом. При вирусе Эпштейн-Барра, анализы — единственный способ выявить развитие мононуклеоза.

Институтами эпидемиологии выявлены масштабы инфицирования ВЭБ, и данные, полученные при исследовании, назвали цифру, колеблющуюся возле отметки 100%. Это означает, что из десяти человек планеты, девять относится к носителям измененного ДНК.

Вирус Барра, обладающий свойствами онкогенного характера, содержит четыре антигена:

ядерный;
ранний;
капсидный;
мембранный.

Значения антигенов не равны и четкое понимание их свойств и сроков проявления, дают возможность устанавливать клинику каждого отдельного случая выявления вируса.

Инфицированные люди редко догадываются о присутствующем в их организме вирусе, и при этом передают его еще полтора года от момента заражения. Подобно респираторным инфекциям, ВЭБ переносится по воздуху с каплями слизистых выделений из носоглотки, но, так как болезнь не сопровождается кашлевым синдромом, дальность переноса бактерий невелика.

Методами передачи вируса Эпштейна, считаются:

интимные контакты, поцелуи;
пользование общей посудой, постельным бельем, предметами личной гигиены;
при стоматологических процедурах;
путем перинатального заражения;
во время хирургических операций, при пересадке мягких тканей, вливании донорской крови;
через предметы быта, игрушки.

ВЭБ относится к социальным болезням и, когда вирус обнаруживается у маленьких детей до трехлетнего возраста, родившихся здоровыми, это говорит о низких бытовых условиях, в которых живет ребенок. Пик заболевания приходится на пору полового созревания подростков и варьируется между 15 и 18 годами, чаще, у юношей. Активизация вируса у взрослых людей указывает на ослабление иммунной защиты.

Анализы на вирус Эпштейн-Барра

Если основанием для исследований на выявление вируса служат не жалобы человека на плохое самочувствие, то инфекция, чаще, обнаруживается случайно — при подготовке к операции или прохождении медкомиссии. Данные, получаемые путем сбора информации о состоянии здоровья, говорят только о существующих отклонениях, но определить тип вирусного поражения, уровень антител в крови и стадию заболевания способны только специфические анализы на мононуклеоз.

Биологический материал сдается на изучение утром, натощак. Не рекомендуется с вечера, накануне процедуры, плотно ужинать — лучше ограничиться легким перекусом не позже, чем за 9 часов до назначенного времени. За 72 часа до анализа, под запрет попадают алкогольная продукция, энергетики, жирная, сладкая мучная пища. За 24 часа до анализа, запрещены к употреблению крепкие чай и кофе, сильногазированные вода и напитки.

В случае употребления жизненно важных лекарств, полная информация о них, вместе со схемой лечения, предоставляется врачу, который будет расшифровывать анализы. Лекарственные средства, возможные к отмену, прекращают приниматься за 14-12 дней до забора исследуемого материала.

Общий анализ крови на вирус Эпштейн Барра

ВЭБ, находящийся в состоянии активности, обнаруживается в измененных уровнях следующих важных показателей:

уровень лейкоцитов завышен, вплоть до значений больше 9 Г/л. Лейкоцитоз считается главным основанием для подозрения вируса Барра;
эритроциты остаются в норме (у мужчин 4-5.1 млн. на мкл и у женщин 3.7- 4.7 млн. на мкл), однако при длительном течение инфекции, этим элементам становится свойственно быстрое оседание;
гемоглобин понижается до отметки 90 г/л или ниже, что уже указывает на анемичное состояние;
моноциты изменяются не только количественно, в сторону повышения, но и по внешней деформации. При типичном развитии вируса Эпштейна, в крови определяется до 40% элементов измененных моноцитов. Но, даже если процент составляет меньше десяти, но при этом присутствуют другие признаки, указывающие на ВЭБ, диагноз не считается опровергнутым.

Биохимический анализ

Анализ на биохимическое исследование, носит более развернутый характер, чем общий и показывает присутствие белковых веществ острой фазы, щелочной фосфотазы (больше 90 ед/л), количество билирубина, альдолазы (в 3 раза больше нормы), фактическое наличие АСТ, ЛДГ, АЛТ.

Билирубин непрямой фракции, является уже показателем такого вирусного осложнения, как аутоиммунная анемия.

Гетерофильный тест

Проба, обнаруживающая гетерофильные антитела, с почти 100%-ной вероятностью указывает на Epstein (Эпштейн) уже спустя месяц после инфицирования, когда присутствие веществ в крови достигает наивысшей концентрации.

Если сдаче анализов на гетерофильные антитела предшествовал курс антибиотиков или сложные противовирусные препараты, прекратить их прием следует за 14 дней перед обследованием. Также, результат искажается при наличии в анамнезе гепатитов, лейкозов, хронической лимфомы.

Серологические исследования

Серологический метод диагностики подразумевает забор биологического материала со слизистой носоглотки — образцом пробы может выступать слюна. В редких случаях, в качестве образца берется спинномозговая жидкость.

По факту инфицирования, в крови больного производятся и вызревают антитела с характерно-специфическим значением.

IgG к раннему АГ (ЕА)

Присутствие клеток характерно для острого течения virus barr, так как при купировании явной симптоматики, эти элементы в организме не определяются. Если расшифровка повторно отмечает наличие антител, это говорит о переходе заболевании в хроническую фазу, для которой характерны периоды ремиссии и рецидивов.

Антитела IgM к капсидному белку (VCA)

Антитела характерны ранним возникновением и являются показателем острой клиники болезни. Клетки этого типа встречаются при вторичном инфицировании, а определение титра на протяжении длительного периода, говорит о переходе вируса в хроническое состояние.

Антитела IgG к капсидному АГ (VCA)

Данные антитела отмечаются в крови спустя много лет после заражения, а остаточные титры присутствуют у инфицированного человека до смерти. Занесенные в организм впервые, эти элементы проявляют себя сразу, но высшую их активность и численность отмечают на 9-10 неделе от момента заражения.

Антитела IgM к раннему АГ (EA)

Антигены этого типа определяются в крови задолго до того, как заболевание проявится симптомами, но высшего значения антигены достигают в первые две недели после вырабатывания. Ближе к концу первого месяца, величина их значений постепенно идет на спад. Через 2-5 месяцев, элементы этого типа самоустраняются.

Антитела IgG к нуклеарному или ядерному АГ (EBNA)

Клетки данного значения максимальной выраженности достигают позже — на 5-6 неделе после инфицирования, но встречаются титры этих элементов еще в течение 2-3 лет после выздоровления.

ПЦР диагностика

Полимерная цепная реакция (ПЦР), не выделяет конкретного образца, по которому берется анализ. По назначению врача выбирается целесообразный вариант, в качестве которого чаще всего выступает цельная кровь, забираемая в колбу с раствором ЭДТА (6%). В качестве подтверждения наличия EBR (вируса Эпштейн-Барра), выступает найденный ДНК вируса.

На ранних стадиях болезни, когда вирус еще не начал распространение по организму, ПЦР не показывает отклонения от нормы, но данный результат относится к ложнопонимаемым.

Метод применяется у детей, не установившийся иммунный аппарат которых не позволяет опираться на серологические обследования. При расшифровке, полученные данные дифференцируются с целью сравнения с другими вирусами.

Профилактика

Так как первичное инфицирование ВЭБ происходит в детском или подростковом возрасте, именно соблюдение правил личной гигиены и культуры общения с противоположным полом, способствует уменьшению угрозы заражения.

Единственной действенной мерой профилактики, является привитый ребенку с раннего детства, свод жизненных аксиом:

предметы по гигиеническому уходу, косметические средства должны быть индивидуальны;
верность одному половому партнеру — принцип здоровья обоих;
с людьми очевидно больными, с признаками респираторных или других заболеваний, должна соблюдаться дистанция;
нельзя игнорировать пищевые и минеральные добавки, природные витамины и все, что повышает иммунитет;
сбалансированное питание, режим дня с восьмичасовым сном — это 70% состояния здоровья человека.

В случае если вирус все-таки проник в семью, больного изолируют в отдельную комнату, часто проветривают помещение и соблюдают рекомендации врача.

Вирус Эпштейн-Барра находится в дремлющем состоянии у 90-97% (по разным данным) людей планеты, но это не значит, что каждому придется столкнуться с тяжелой симптоматикой осложнений, связанный с активацией измененных клеток. Иммунная защита организма постоянно контролирует состав крови и наличие в ней инородных антигенов, а в случае развития вредной деятельности немедленно сигнализирует ухудшением самочувствия. Не пропустить первые признаки заболевания и оградить себя и детей от провоцирующих факторов инфицирования — задача, которая под силу каждому взрослому человеку.