Схема соотношение дзн к экскавации при глаукоме. Экскавация диска зрительного нерва (ДЗН): строение и функции

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20-25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв - в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь - от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии - более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление - физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она - кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела - из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна - Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез . Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза - программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы . Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная - подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций . Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25- 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17 -17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Экскавация диска зрительного нерва (ЭДЗН) — это углубление разной формы и размеров в его центре, может быть нормой или результатом патологических изменений.

1. физиологическая.
2. глаукоматозная.

Физиологическая ЭДЗН

Для более точного исследования изменений, возникающих в диске зрительного нерва, применяют офтальмоскопию с предварительным применением средств, временно расширяющих зрачок. В свете щелевой лампы регистрируют нормальную экскавацию зрительного нерва. Это небольшая ямка в его центре. Такую физиологическую картину регистрируют примерно у 75% здоровых людей. Около 25% такого углубления не имеют.

Форма физиологической ЭДЗН в большинстве случаев правильная округлая, изредка встречаются пациенты с резко заостренными краями, при этом углубление напоминало вид «косого» диска. Также варьируется и размер выемки, различают плоскую и глубокую ее формы. Но нормальная экскавация никогда не затрагивает краев диска зрительного нерва, а располагается исключительно в центре.

Глаукоматозная ЭДЗН

Клиническая картина глазного дна при глаукоме характеризуется наличием глаукоматозной экскавации. Диск имеет бледный цвет, и углубление локализуется на начальном этапе в височной и центральной части, а затем захватывает весь диск, до его краев. Этот дифференциальный признак краевой экскавации специфичен только для глаукомных изменений.

Виды глаукоматозной экскавации

1. колбовидная.
2. темпоральная.
3. углубление с перекрытием.
4. экскавация с ямкой у нижней или верхней верхушки.

Колбовидный вид ознаменует поздний этап глаукомы. Ямка охватывает почти всю поверхность, ее края крутые и изрытые. Темпоральная форма характеризуется увеличением нормального углубления по всем направлениям, но больше всего в темпоральном. Форма правильная, округлая, поэтому зачастую ее сложно отличить от физиологической, края выемки могут быть пологими или крутыми.

Экскавация с ямкой определяется распространением участка выемки к верхней или нижней части, иногда к двоим сразу. Углубление с перекрытием характерно для более глубоких изменений в диске зрительного нерва. В этом случае атрофия затрагивает его глубинные слои, а внутренняя пограничная мембрана сохраняет свою целостность. Ответвления центральных кровеносных сосудов сетчатой оболочки перекрывают область выемки.

Чаще всего при повышенном внутриглазном давлении углубление прогрессирует по темпоральному типу, а при пониженном по типу экскавации с ямкой.

Иная классификация глаукоматозных изменений в связи с топографией углубления выделяет три разновидности изменений.

1. Диск с всеобщей экскавацией.
   Выемка охватывает всю площадь диска зрительного нерва, в этом случае для диагноста не остается сомнений в постановке диагноза – глаукома.
2. Диск с субтотальным углублением.
   Выемка не распространяется на все поверхность диска, однако выпячивается в сторону нижнего или верхнего полюса. Предполагается, что ранее присутствовала больших размеров нормальная экскавация, но патологические процессы привели к распаду ткани диска лишь в определенных местах.
3. Подгруппа патологических ЭДЗН.
   Это наиболее трудная для диагностики разновидность, так как углубление не достигает края и вокруг него есть окружность неизмененной ткани. Однако такая патология имеет склонность к прогрессированию и считается, что это переходная форма от нормальной к глаукоматозной экскавации.

ЭДЗН – это сокращенное название патологии, называемой экскавация диска зрительного нерва. Под этим названием подразумевается воронкообразное углубление зрительного нерва, которое может иметь разные размеры и формы, это углубление может быть в рамках допустимого, или иметь какие-либо . Клинический осмотр может показать нарушение зрительного нерва, в согласии с этим диагнозом специалист предпримет определенные действия, и назначит необходимое лечение.

При осмотре у офтальмолога врач всегда проводит подробный осмотр зрительного нерва, а именно определяет его размер, глубину, а также параметры височного края. В результате длительного исследования было установлено, что физиологический тип экскавации у четверти населения полностью отсутствует, особенно у тех людей, возраст которых чуть больше 40-ка лет. У остальных же людей такая патология присутствует в разной степени развития.

В нормальном состоянии височный край должен выглядеть подрытым, пологим или крутым. Форма в 99% случаев немного овальная или же круглая, в редких случаях наблюдается искривление склерального канала, в медицине принято называть такое изменение – косой диск. Неправильная фигура зрительного нерва наблюдается тогда, когда он сужается в области носовых пазух, а расширяется около височной части. Края также имеют деформацию: носовая часть имеет пологую структуру и форму, а височный отдел – плоский край. Если проблема возникла в височной части, то размер экскавации диска будет изменен несущественно, а вот при носовом крае образование может иметь более тяжелый характер.

В ряде случаев клинический осмотр офтальмолога может выявить нарушения зрительного нерва. В процессе диагностики врач производит оценку размера, формы, глубины, особое внимание уделяется параметрам височного края. Обычно последний выглядит подрытым, бывает крутым или пологим. В ряде случаев обнаруживается экскавация ДЗН.

В ходе продолжительных научных исследований было выявлено, что физиологический тип явления у четверти всего населения не выявляется, особенно это касается лиц старше 40 лет. У остальной части пациентов подобное наблюдается в различной степени проявления.

Что такое экскавация диска зрительного нерва?

– различное по размерным показателям и форме углубление в самом центре нерва. Это явление можно отнести как к следствиям патологических процессов в организме, так и к абсолютно нормальным проявлениям. Соответственно, экскавация бывает физиологической (норма) и глаукоматозной.

Строение

Иначе говоря, речь идет о деколорированной области в самом центре зрительного нерва. Отличается углубление отсутствием в своей структуре нервных клеток.

В процессе диагностики (при прямой офтальмоскопии) специалист определяет участок изгиба кровеносных сосудов – они пересекают диск зрительного нерва. В случае проведения альтернативной диагностики (обратной офтальмоскопии) ЭДЗН проявляется в виде бледного участка. Такой оттенок объясняется наличием тоненькой пластины-решетки и недостатком глиальных клеток.

Диаметральный показатель углубления зависит от размера диска. Так, при несущественном диаметре последнего бледная область также будет небольшой, поскольку наблюдается высокая плотность нервных волокон, выходящих из глазного яблока. Если диаметр диска большой, волокна теряют тонус – углубление увеличится.

Функции

Центральное углубление при нормальных условиях имеет форму чаши. Функциональное предназначение этой дистальной зоны глазного бокала заключается в выполнении роли стенок для формирования .

Симптомы

В некоторых случаях даже глаукоматозное явление обнаруживается абсолютно случайно, поскольку больной ни на что не жалуется. Однако на развитие патологического процесса (чаще всего речь идет о глаукоме) могут указывать следующие неприятные проявления:

• ощущения тяжести в зоне глаз;
• невыраженная болезненность;
• повышенная зрительная утомляемость;
• двоение перед глазами;
• ограничение поля видения;
• снижение зрения (особенно при плохом освещении);
• визуализация радужного круга в момент контакта глаза со светом;
• чувство чрезмерной увлажненности органа зрения.

По мере развития патологического процесса человек перестает ориентироваться в пространстве по причине ограничения зрительных полей. В запущенных случаях больному кажется, что он взирает на мир через трубу. Существенно ухудшается сумеречное зрение. Пациент практически ничего не видит в темноте.

Острое течение заболевания может вызвать у пациента сильный болевой синдром в области глаз, который перетекает в зону головы. У человека «подскакивает» температура, его знобит, тошнит, иногда открывается рвота. При пальпации орган зрения кажется очень твердым. Так проявляется обычно в период обострения.

Диагностика

В процессе диагностики кондиции ЭДЗН применима методика офтальмоскопии.

Перед проведением подобного обследования пациенту закапывают глаза препаратом, приводящим к расширению зрачка. Таким методом обеспечиваются наилучшие условия для оценки состояния глазного дна.

В медицинской практике применимы три метода описываемого исследования:

1. Прямая офтальмоскопия . Пациент находится в затемненном помещении, в процессе обследования применяется традиционный офтальмоскоп.
2. Исследование с помощью офтальмоскопа-фонарика . Световой луч направляется на зрачок, специалист с помощью крошечных линз оборудования производит диагностику в увеличенном в 15 раз масштабе.
3. Непрямая офтальмоскопия . Пациент сидит или лежит. На голове у больного надет аппарат, его объектив размещен близко от . Результат – перевернутое, увеличенное изображение глазного дна.
4. Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы . Помогает получить тот же результат, что и в случае с обратной офтальмоскопией, только в увеличенном масштабе.

Лечение

Консервативные (прием медикаментов, аппаратная методика, гимнастика) и оперативные методы терапии подбираются для больного на основе данных, полученных при диагностике. Диск зрительного нерва может претерпевать патологические изменения из-за , отека, тромбоза центральной вены сетчатки, нейропатии ДЗН и пр.

Таким образом, экскавация ДЗН не во всех случаях является патологическим проявлением. Грамотная оценка клинической картины производится посредством офтальмоскопии (различных ее методик). При обнаружении соответствующих заболеваний терапевтические мероприятия направлены на устранение основного недуга.

Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образова­ния глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассмат­ривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в ис­следованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологиче­скую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, воз­никающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при пре­валировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторич­ной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями ре­гуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противо­стоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро при­водит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим мож­но отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероят­но, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.

И наконец, последнее. Нельзя исключить вероятность того, что у исходов развития ишемии зрительного нерва при первичной глаукоме лежит генетически детерминированная неполноценность хориоидального кровоснабжения, так же как величина диска зри­тельного нерва, легкость оттока и зависящий от нее уровень внут­риглазного давления. Видимо, развитие генетических исследований сможет дать ответ на эти вопросы.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной. "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.